机械通气常因膈肌损害或由线粒体功能障碍介导

机械设计持续性（MV）可对肺肌腱产生不利的严重影响，即遭受所谓的“机械设计持续性遭受了的肺肌腱功能障碍（VIDD）”，但对于机械设计持续性遭受了肺肌腱功能障碍这一现象的生物力学基础，人们目前了解的还不多。为了确定在机械设计持续性后，机械设计持续性病人肺肌腱的核糖体功能和细胞动能状态是否被损害，以及核糖体新陈代谢在机械设计持续性遭受了的肺肌腱功能障碍的发展中所所起的效用，加拿大魁北克省蒙特利尔麦克吉尔大学蒙特利尔神经科学研究成果所Meakins-Christie实验室、基础知识与人民大学、痉挛流行病学和临床研究成果室的Martin Picard及其助手开展了一项研究成果，研究成果结果发表于2012年12月1日出版的《旧金山痉挛与危重症医学》（ Am. J. Respir. Crit. Care Med）月刊上。研究成果整体而言：核糖体功能障碍与机械设计持续性之前病人新陈代谢所遭受了的肺肌腱松弛功能损害有关。机械设计持续性之前病人肺肌腱社交活动提高，以致病人的肺肌腱在动能代谢过程中所的底物效用底物供大于求，或许在机械设计持续性遭受了的肺肌腱功能障碍的的网络中所展现出了重要的效用。

该研究成果的研究成果对象主要为接受了机械设计持续性（15~176时长）且出现了脑死亡的人体器官捐**。研究成果成果将由来这些捐**的肺肌腱和邃脊柱的标本与那些由来年龄也就是说的对照组个体的肺肌腱和邃脊柱标本顺利进行了比较研究成果。主要的研究成果指标包括：核糖体底物的功能、核糖体脱氧核糖核酸的完整性、脂肪含量、以及其代谢基因序列和受体的解读等。此外，研究成果成果还对在不同条件下接受了机械设计持续性6时长后的跳蚤的肺肌腱力量和新陈代谢压状况顺利进行了评估。

该研究成果的主要结果为：在接受了机械设计持续性后的人类肺肌腱细胞内，其核糖体及核糖体内容物的生物合成仅有有调高，并伴有痉挛链的细胞叶绿素C氧立体化底物的更特异的缺陷。对于细胞叶绿素C氧立体化底物缺陷拉伸的激光猎捕显微切割标本的研究成果显示：核糖体脱氧核糖核酸的基因序列遗漏与来自于新陈代谢的损伤程度相一致。横肺脂质的积累和主要的细胞代谢传感器（AMP激活的受体激底物和去乙酰立体化底物）的反应与动能代谢中所底物效用底物的过剩程度具有一致性，而后者或许是遭受上述变立体化的一个或许的诱导各种因素。在试验车鼠中所，机械设计持续性之前抑止的高脂血症能连带其肺肌腱的新陈代谢。而核糖体局地立体化水溶性改建基因序列（过氧立体化还原底物3）的过份解读或许对于预防机械设计持续性遭受了的肺肌腱功能障碍的发生有保护效用。

该研究成果整体而言：核糖体功能障碍与机械设计持续性之前病人新陈代谢所遭受了的肺肌腱松弛功能损害有关。机械设计持续性之前病人肺肌腱社交活动提高，以致病人的肺肌腱在动能代谢过程中所的底物效用底物供大于求，或许在机械设计持续性遭受了的肺肌腱功能障碍的的网络中所展现出了重要的效用。

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