目前对于病变尿道（AV）结核病的细胞内机制和主要用途其病人的最佳制剂知之甚少。人体内酰嘌呤（GSK）-3β和非精华无翼特别整合核糖体（Wnt）波形导电在缓冲瓣膜大脑皮层（VIC）病变的患病机制之中起关键功用。研究者发现组核糖体底物缓冲VIC病变。然而，组核糖体去底物酶（HDACs）有否缓冲AV病变的病理生理学尚不确实。有所不同的HDAC同种型具有所不同的心血管功用。我们假设特定的HDAC胺通过缓冲Wnt波形导电缓冲主动脉VIC之中的runt特别特异性特异性2（RUNX2）。通过核糖体质印迹，实时蛋白酶链反应和转化飞行测试分析单独或与HDAC胺联合处理方式的成颚骨（OST）酵母菌处理方式的羊VIC之中的成颚骨标志物的理解，Wnt波形导电，颚骨形态发生核糖体（BMP）波形导电和转化。结果显示，OST酵母菌处理方式5天的VIC显出出比解读细胞内较低的RUNX2和GSK-3β理解水平。I类HDAC胺（1μM的MS-275）减低了RUNX2 mRNA和核糖体质理解水平和碱性磷酸酶活性，并降至了非精华Wnt / GSK-3β波形导电，精华Wnt /β-连环核糖体波形导电和BMP波形导电。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）胺（0.1μM）增加了RUNX2理解。 MS-275，MC1568和tubacin减低了VIC转化，但是，减低的程度有所不同。MS-275在用OST酵母菌处理方式的VIC之中延长RUNX2和颚骨钙核糖体理解延长的时间（14天）。总之，该研究者结果表明，MS-275通过精华和非精华Wnt波形导电捷径严格缓冲VIC之中的RUNX2环己烷酪氨酸。 原始记事：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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